我们的前期研究发现，H₂S与细胞信号转导组分MAPK尤其是MPK4有密切的联系，H₂S对冷胁迫的缓解作用需要通过MPK4介导。本文主要研究了H₂S与对MPK4的巯基化修饰作用以及其对激酶活性的影响，以此来解释H₂S在拟南芥中缓解冷胁迫的分子机制。首先弯根实验表明在拟南芥中H₂S通过MPK4而不是其上游级联MEK2或者CRLK1参与对冷胁迫的缓解作用。随后发现H₂S能够增加MPK4的硫巯基化信号并增加其激酶活性。而其上游级联MEK2不能发生硫巯基化修饰。最后将MPK4中的半胱氨酸（Cys）位点分别进行突变后检测其巯基化信号，发现单个Cys突变后MPK4的巯基化信号均未产生明显的变化，推测MPK4的硫巯基化修饰发生在两个及以上的Cys位点上。本研究探索了H₂S对MPK4的硫巯基化修饰以及其激酶活性的作用，揭示了H₂S缓解冷胁迫的分子机制，为H₂S缓解冷胁迫在农业生产中的应用提供了理论依据。