2020年3月，裴雁曦教授课题组的博士张彦洁为第一作者，在Antioxidants & Redox Signaling发表了题为“Golgi Stress Response, Hydrogen Sulfide Metabolism, and Intracellular Calcium Homeostasis”的研究论文。该研究探讨了高尔基损伤、气体信号分子硫化氢（Hydrogen sulfide, H₂S）和细胞内钙离子（Ca²⁺）稳态之间的重要关系。文章以小鼠骨骼肌成肌细胞C2C12及相关小鼠（野生型和CSE敲除）为实验材料，利用莫能菌素（Mone）或布雷菲德菌素A（BFA）诱导高尔基损伤；利用BFA或血管紧张素II构建骨骼肌萎缩模型；同时采用蛋白质免疫印迹、实时定量PCR和荧光染色等方法检测相关指标的变化。结果表明：依赖ATF4激活的CSE/H₂S系统和细胞内钙稳态是响应高尔基胁迫的重要途径。在高尔基应激反应过程中，外源H₂S处理能够使细胞内的Ca²⁺水平正常化，同时恢复因胁迫导致的高尔基体指示蛋白（GM130和ATP2C1）的表达，并且抑制高尔基体的碎片化、严重的氧化损伤及细胞死亡。另外，CSE/H₂S系统能够抑制与高尔基应激相关的小鼠肌管萎缩及骨骼肌萎缩。该研究表明：靶向CSE/H₂S系统和Ca²⁺内稳态能够缓解高尔基损伤相关的肌管萎缩或骨骼肌功能紊乱，且H₂S参与调控的信号途径在预防肌肉萎缩的过程中具有积极的治疗潜能。

该研究是在加拿大劳伦森大学（Laurentian University）杨广东（Dr. Guangdong Yang）副教授的指导下共同完成的。